細胞鉀離子交換

❶ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

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代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

❷ 陽離子交換樹脂有鉀離子型的嗎

生物題吧
如:根毛外來表源面附著的一些氫離子,可以與土壤溶液中的鉀離子或鈣離子交換.
交換的結果是:鉀離子和鈣離子附著在根毛表面.氫離子進入土壤溶液.
這樣細胞就可以把鉀離子與鈣離子吸收到植物體內.
這種過程叫做交換吸附. 同理,陰離子之間也可以發生交換吸附.

❸ 請問什麼是陽離子交換樹脂它是怎樣促進鉀離子排出的

一般來說復酸性樹脂就制叫陽離子，鹼性樹脂就叫陰離子。
其實它是一個化學反應的過程，樹脂只是一個基團，它可以是氫氧根，也可以是酸根，我們就利用它的這個特性，讓它和鉀離子反應，組成一個含有鉀的化合物。
然後再用鹽中的鈣離子置換出鉀，排放到專們的地方，就收集到了鉀。

❹ 為什麼細胞外液鉀離子升高後鈣內流就降低了

外液中鉀離子多,由於要維持細胞液內高甲的環境,那麼鈉離子和鉀離子交換就會增多,細胞內鈉離子會減少,這樣鈉鈣交換就減少了!於是內流降低.另外,好像沒聽說有鉀鈣交換!

❺ 鉀鈉離子的交換維持細胞內外的什麼平衡

細胞膜上有一種蛋白,學名忘了（好像叫什麼什麼磷酸酶）,有人管他叫鈉鉀泵.它消耗atp,把血漿版中鉀離子轉運到權細胞內,把細胞內鈉離子轉運到血漿中.這是主動運輸的一種.
人體對鉀離子和鈉離子需求確實不同,但是這不是細胞內液鉀高血漿鈉高的原因.細胞膜內外離子濃度差異,導致了電位差,這和神經沖動傳導有關.當發生一次細胞內神經沖動傳導時,細胞膜上的離子通道開放,大量鉀離子流入血漿,而大量鈉離子流入細胞.然後鈉鉀泵再進行離子轉運.具體為什麼不知道,你可以這么認為,這是長期進化的結果.

❻ 高鉀血症為什麼細胞外鉀離子往細胞內轉移

通常細胞膜上有氫離子抄和鉀離子交換泵，當血液中鉀離子升高後，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高，這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換，鉀離子向細胞內運動，氫離子被從細胞內置換出來進入血液，引起的氫離子濃度增高，出現代謝性酸中毒，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程。

❼ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

低鉀血症，細胞外液的鉀離子少，所以是細胞內液的鉀和細胞外液的氫離子交換，造成細胞外液的氫離子減少，出現代謝性鹼中毒

❽ 為什麼動作電位發生時，鈉離子和鉀離子的轉運方向相反，進出細胞方式相同

首先要知道，離子通道和離子泵不一回事。

細胞通過鈉鉀泵使得細胞內外內產生鈉-鉀離子梯度容,產生靜息電位,消耗ATP.這時鈉離子通道和鉀離子通道處於關閉狀態.當外界的刺激發生後,鈉離子通道和鉀離子通達迅速打開,鈉向內流,鉀向外流.這時電勢迅速改變產生動作電位.之後鈉鉀泵工作,消耗ATP,使得靜息電位恢復,相對前一個過程比較慢,離子通道也緩慢關閉,保持細胞內外的離子的濃度梯度差.

❾ 鈉鉀離子進出細胞的方式及原理。

鈉鉀離子進出細胞的方式：通過鈉鉀泵將細胞外相對細胞內較低濃度的鉀離子送進細胞，並將細胞內相對細胞外較低濃度的鈉離子送出細胞。

原理：

Na⁺-K⁺泵 ——實際上就是Na⁺-K⁺依賴式ATP酶，存在於動植物細胞質膜上，它有大小兩個亞基，大亞基催化ATP水解，小亞基是一個糖蛋白。Na⁺-K⁺ATP酶通過磷酸化和去磷酸化過程發生構象的變化，導致與Na⁺、K⁺的親和力發生變化，大亞基以親Na⁺態結合Na⁺後，觸發水解ATP。

每水解一個ATP釋放的能量輸送3個Na⁺到胞外，同時攝取2個K⁺入胞，造成跨膜梯度和電位差，這對神經沖動傳導尤其重要，Na⁺-K⁺泵造成的膜電位差約占整個神經膜電壓的80%。

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鈉鉀離子進出細胞的作用方式：

1、正常的作用方式：利用ATP的水解與Na⁺-K⁺的跨膜轉運相偶聯。

2、泵的反方向作用：利用Na⁺-K⁺的跨膜轉運來推動ATP的合成。

3、Na⁺-Na⁺交換反應可能與ATP和ADP交換反應相偶聯。

4、K⁺-K⁺交換反應與Pi和H₂O的交換反應相偶聯。

5、依賴ATP水解，解偶聯使Na⁺排出。