心衰超濾脫水設備

Ⅰ 心力衰竭超濾治療有什麼價值

摘要

容量負荷過重是心力衰竭患者反復住院的主要原因，鈉瀦留是核心的病理生理環節，而血液超濾是治療液體瀦留的「金標准」。現有證據表明超濾能改善心力衰竭轉歸，降低再住院率。本綜述闡述了超濾治療心力衰竭的機制、有效性、安全性、適應症以及未來的研究方向。

關鍵詞：超濾 心衰 鈉水瀦留

The Future and Current Role of Ultra?ltration in Patients with Heart Failure

Abstract

The high readmission rates of heart failure is e mainly to fluid overload and sodium retention plays a pivotal role in the pathophysiologic process. Ultrafiltration is the gold standard for sodium-volume removal. The available evidence supports Ultrafiltration improve outcomes in patients with acute decompensated heart failure. This review illustrates technical issues, mechanisms, efficacy, safety, indications and directions of ultrafiltration in heart failure.

Key words: Ultrafiltration, heart failure, sodium and water retention

充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）患者常因心功能失代償需要反復住院治療，社會及經濟負擔巨大，已成為最嚴重的全球性健康問題之一。容量負荷過重和肺充血是絕大多數急性失代償心衰（acute decompensated heart failure，ADHF）患者住院的主要原因。血液超濾是治療鈉水瀦留的「金標准」，採用超濾技術有效處理充血顯示了很好的前景，已成為國際研究熱點。

鈉在CHF中的重要作用

鈉離子是細胞外液最重要的離子，體內鈉總量決定了細胞外液的總量。CHF患者水腫發生的主要原因首先是體內鈉總量的增加，而不是水。CHF時鈉水瀦留首先是鈉瀦留，這是交感-腎上腺系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，腎小管鈉重吸收增加的結果。鈉的增加必然伴隨體內水的蓄積，最終導致細胞外液量增加。同時，鈉瀦留也構成了放大神經內分泌激活反饋環的一部分。

鈉水瀦留導致肺充血和心室充盈壓升高，臨床表現為呼吸困難、端坐呼吸、艫取M，室壁張力增加會使冠脈灌注減少，導致心內膜下心肌缺血，加速細胞凋亡、壞死。另外，室腔擴大和心室球形重塑引起或加重二尖瓣和三尖瓣返流，造成心功能進一步惡化。這些不良的病理生理後果是最終進一步惡化心室收縮和舒張功能。右心壓力上升引起心肌間質水腫、心肌收縮力下降。靜脈壓升高臨床上會導致腎血流下降、腎小球濾過率降低和鈉排泌減少。因此，如何安全有效地處理容量負荷是CHF治療的重要靶標。

利尿劑面臨的挑戰

利尿劑是目前糾正容量負荷過重、緩解肺充血症狀最常用的葯物，但是利尿劑的效果不盡人意。大量的研究顯示，即使規范化治療的住院病人，多數CHF病人的容量負荷過重也沒有得到有效糾正。ADHERE注冊研究中，21的病人出院時體重沒有變化甚至增加；住院過程中，體重減少小於10磅者佔74，也就是說體重不達標者近3/4。利尿劑抵抗也是心衰利尿治療難題之一, 約占心衰患者中的1/3。

呋塞米會激活神經內分泌系統，降低腎小球濾過率。靜脈使用呋塞米，使腎素、醛固酮、去甲腎上腺素升高。Bayliss等的研究表明，使用呋塞米4周，會使血漿腎素和醛固酮水平持續增加。事實上，神經內分泌激活與病死率直接相關。早在1987年就有學者研究發現，單次靜脈使用呋塞米使腎小球濾過率降低15，腎血流也相應下降。Gottlieb等對63例CHF病人的研究發現，呋塞米會明顯降低腎小球濾過率。腎小球濾過率越低，需要的利尿劑劑量就越大，病死率就越高。

利尿劑對CHF遠期轉歸的影響，迄今為止尚無隨機對照臨床試驗數據。但ADHERE研究發現，使用利尿劑和肌酐水平升高者死亡率更高，住院時間更長。有腎功能不全且同時使用利尿劑者，死亡率為7.8，不使用者為5.5；腎功能正常同時使用利尿劑者死亡率為3.3，不使用者2.7。死亡率最高的一組是肌酐升高且長期使用利尿劑患者。該研究還發現，無論治療初始的腎功能如何，長期使用利尿劑治療的死亡率更高。

在尋證醫學的時代，這一目前「最好」的緩解症狀的治療工具，因為自身葯理性質的限制，違背了總的治療目標，可能導致有違初衷的結果。

血液超濾是糾正鈉水瀦留的「金標准」

採用血液超濾脫水糾正鈉水瀦留已有30餘年歷史。與腎小球濾過原理類似，濾器在超濾泵負壓吸引下，利用半透膜兩側建立的壓力梯度濾出水分及中小分子物質，蛋白和血細胞不能透過濾膜孔而被留存，形成超濾液。超濾液的形成不依賴溶質濃度梯度，鈉和水等小分子溶質能自由通過半透膜。臨床上可以根據病人的具體負荷狀況，確定需要清除的鈉和水的總量，實現可調、可控、可預測的機械脫水。超濾液成份相當於原尿，電解質濃度和晶體滲透壓與血漿相同。因此，單純超濾前後血漿鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽等變化不明顯，不會造成電解質和酸鹼平衡紊亂。

超濾緩解鈉瀦留優於利尿劑。緩解鈉水瀦留的核心是鈉，人體鈉總量決定細胞外液總量，決定充血症狀的程度。以呋塞米為代表的利尿劑產生的是低張尿，尿鈉濃度約為60mEq/L，正常血鈉濃度為140時，每排出1L尿，會有80mEq的鈉存留體內，如果體內有10L的鈉水瀦留，充分利尿後會有800mEq（18.4g）鈉滯留體內。超濾液鈉濃度與血漿相等，因此，與利尿劑比較等量的液體清除，超濾的排鈉量更多，排鈉能力強於利尿劑。

超濾機械脫水對CHF病人有良好的血流動力學效應。Marenzi等測量了24例CHF患者超濾前後的血流動力學反應。總超濾量為4880±896ml，隨著超濾量的增加，肺毛壓（PWP）和右房壓（RAP）逐步下降，心排量（CO）和每搏量（SV）提高。

臨床試驗證明超濾治療優於利尿劑

血液超濾治療CHF的臨床觀察已有30餘年歷史，主要雜志上已發表了100餘篇論文。但早期的研究採用的是傳統CRRT或血液透析設備，因為臨床使用不便，這些研究多為單中心和小樣本的零星研究，難以形成有力的證據。隨著攜帶型心衰專用單純超濾設備的出現，超濾治療CHF重新引起了臨床極大的關注。

Dahle等的研究針對ADHF病人首先驗證了採用外周靜脈建立體外循環實現血液超濾是可行的。9例ADHF患者使用2個18G靜脈導管建立淺表靜-靜脈超濾，超濾持續33.3±20小時，總超濾量7.0±4.9L，患者體重下降6.2±5.0kg。為CHF現代超濾治療奠定了基礎。

RAPID-CHF試驗[9]共入選40例ADHF病人，在入院24小時內隨機分配到早期超濾或利尿劑組，超濾組限定單次8小時治療。超濾組和利尿劑組24小時平均液體清除量分別為4650ml和2838ml（p＝0.001），主要終點體重下降分別為2.5kg和1.86kg（p＝0.240）。在清除液體而言，超濾治療優於利尿劑，而且超濾過程安全，病人耐受良好。

Costanzo等[10]對20例ADHF伴利尿劑抵抗的患者，入院早期（4.7±3.5小時）開始超濾治療。結果顯示，平均總超濾量達到8654±4205ml，12例患者（60）3天內出院。與超濾前基線數據比較，隨訪第30天和90天的體重明顯下降（p=0.06）,症狀明顯改善（p=0.003），血肌酐沒有明顯變化。超濾能夠安全有效的縮短住院時間，改善心功能狀態，臨床獲益持續3個月。

UNLOAD研究是迄今最大規模的評價超濾治療ADHF隨機對照試驗。該研究共28個中心參加，入選200例收縮期心衰住院患者，隨機分到早期超濾組（住院24小時內）或常規利尿組。超濾組住院後48小時內不用利尿劑，超濾量和速度（最大500ml/h）由負責醫師確定。常規利尿治療組靜脈使用利尿劑是門診劑量的2倍以上。

結果顯示，超濾組比靜脈利尿劑組體重降低更多（5.0±3.1 vs 3.1±3.5kg，p=0.001），呼吸困難緩解兩組相似。超濾組90天再住院率更低（18.6 vs 32.2，p=0.04）。安全指標方面，超濾組低血鉀更少（1 vs 12,p=0.018）,出院時肌酐升高（＞0.3mg/dl）的比例兩組相似（22.6 19.8, p=0.709）。

UNLOAD試驗回答了超濾治療ADHF的幾個重要問題。超濾在降低體重和減少再住院等終點指標上，優於常規葯物治療。對於CHF遠期轉歸，超濾明顯減少再住院和對醫療資源的佔用。試驗證明超濾治療CHF是安全的。

急性失代償性心衰心腎挽救研究（Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure ,CARRESS-HF）是近期發表的一項重要研究。該研究入選的是急性失代償心衰伴腎功能惡化的患者，共納入188例患者，隨機分為階梯葯物治療或血液超濾治療組，葯物治療組調整利尿劑和其他葯物直到每日尿量達到3-5L。研究主要終點為96 h患者體重和血肌酐水平的變化。結果顯示，兩種治療策略在體重減輕方面作用相似（5.5±5.1kg vs 5.7±3.9kg，p=0.58）；階梯葯物治療組血肌酐無明顯變化，而超濾組肌酐明顯升高（-3.5±46.9μmol/L vs 20.3±61.9μmol/L，p=0.003）；兩組死亡率和因心衰住院率方面無差別，但血液超濾組有更多的嚴重不良事件（72對57，P=0.03）。

在超濾治療ADHF研究陽性結果一邊倒的情況下，這是一項非常有意義的研究。對於ADHF伴腎功能惡化的患者，超濾治療並不優於強化葯物治療方案，它可引起更多的腎功能惡化。同時，研究者也注意到，針對心腎綜合征這一特定的患者人群，無論採取哪種治療策略，總體預後都很差，1/3的患者在60天因心衰死亡或再次住院。治療這些患者仍是一個挑戰，需要尋找更好的治療方法。

在對利尿劑反應差的患者中，血液超濾是很好的替代，該研究未納入此類患者。研究中患者出現腎功能惡化的原因尚不清楚，腎功能惡化可能是不良事件增多的原因。同時，也有學者認為血肌酐的一過性升高不一定反映了腎功能的惡化，也有可能與血液濃縮有關，減慢超濾速度可能有較好效果。

日常臨床實踐中，葯物治療緩解充血，每個醫院的用葯差異很大。達到CARRESS-HF研究葯物階梯治療的每日3-5L尿量不太現實。ADHERE資料庫中，73的ADHF住院期間體重下降＜4.5kg，而該研究中平均體重下降為5.5kg。

ADHF出現心腎綜合征是最大神經內分泌激活和嚴重心腎軸紊亂的表現，針對ADHF病理生理下游的任何治療（包括超濾）都不會根本改善臨床轉歸。早期使用超濾可能獲益最大，而不是到了晚期作為挽救性治療。

AVOID-HF研究是正在進行的一項隨機對照試驗，該研究計劃入選800例肌酐＜3mg/dl的ADHF患者。研究目的是與靜脈利尿劑比較，考察超濾是否能減少這類病人的心衰事件。這是迄今入選樣本量最大的研究，期待能回答超濾治療對心衰事件的影響。

超濾作為治療CHF的新方法，已發表的臨床研究加深了我們對心衰的認識，並顯示了很好的治療前景。但是仍有諸多問題有待回答，比如，明確界定超濾的最佳指證和超濾治療的最佳時機，什麼類型病人獲益最大？有沒有其他難以預測的副作用？未來需要更多、更大規模臨床試驗來回答這些問題。

Ⅱ 心衰的臨床表現及治療

一、心血管系統的組成及生理

心血管系統由心、動脈、毛細血管和靜脈成，血液在其中流動。

心是連接動靜脈的樞紐和心血管系統的「動力泵」，主要由心肌構成，且具有內分泌功能。心內部被心間隔分為互不相通的左右兩半，每半又各分成心房和心室，故心有四個腔：左心房，左心室，右心房，右心室。同側心房和心室借房室口相通。心房接受靜脈，心室發出動脈。在房室口和動脈口均有瓣膜，它們頗似泵的閥門，可順流而啟，逆流而閉，保證血流定向流動。

動脈是運送血液離心的管道。動脈在行程中不斷分支，越分越細，最後移行為毛細血管。

毛細血管是連接動靜脈末梢間的管道，管徑一般為6~8微米。毛細血管彼此吻合成網，遍布全身。毛細血管數量多，管壁薄，通透性大，管內血流緩慢，是血液與組織液進行物質交換的場所。

靜脈是運送血液回心的血管。小靜脈由毛細血管匯合而成，在向心迴流過程中不斷接受屬支，逐漸匯合成中靜脈，大靜脈最後流入心房。與相應的動脈比較，靜脈管壁薄，管腔大，彈性小，容量大。

在神經體液調節下，血液沿心血管系統循環不息。血液由左心室泵出，經主動脈及其分支到達全省毛細血管，血液在此與周圍的組織，細胞進行物質和氣體交換，再通過各級靜脈，最後經上下腔靜脈返回右心房，這一循環途徑稱為大循環（體循環）。血液由右心室搏出，經肺動脈干及其各級分支到達肺泡毛細血管進行氣體交換，再經肺靜脈進入左心房，這一循環途徑稱為小循環（肺循環）。 體循環和肺循環同時進行，體循環的路徑長，流經范圍廣，以動脈血滋養全身各部，並將全身各部的代謝產物和二氧化碳運回心。肺循環路程短只通過肺，主要使靜脈血轉變成氧飽和的動脈血。

心臟的節律性收縮和舒張對血液的驅動作用稱為心臟的泵功能或泵血功能，是心臟的主要功能。心臟收縮時將血液射入動脈，並通過動脈系統將血液分配到全身各組織；心臟舒張時則通過靜脈系統使血液迴流到心臟，為下一次射血做准備。心臟的一次收縮和舒張構成一個機械活動周期，稱心動周期。在一個心動周期中，心房和心室的機械活動都可以分為收縮期和舒張期。一側心室一次搏動所射出的血液量，即每搏輸出量，簡稱搏出量。正常成年人安靜狀態下，左心室舒張末期容積約125毫升，收縮末期容積約55毫升，二者之差值即為搏出量，約70毫升。可見，心室在每次射血時，並未將心室內充盈的血液全部射出。搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數。與搏出量相比，射血分數更能准確反映心臟的泵血功能，對早期發現心臟泵血功能異常具有重要意義。

血管內流動的血液對血管側壁的壓強，即單位面積上的壓力，稱為血壓。通常所說的血壓是指動脈血壓。動脈血壓可以用收縮壓，舒張壓，脈壓和平均動脈壓來表示。收縮壓是指心室收縮中期達到的最高血壓。舒張壓是指心室舒張末期動脈壓達到最低值時的血壓。脈搏壓（簡稱脈壓）是指收縮壓和舒張壓的差值。平均動脈壓則為一個心動周期中每一瞬間動脈壓的平均值，粗略估計約為舒張壓加1/3脈壓。在安靜狀態下，我國健康青年人的收縮壓為100~120毫米汞柱，舒張壓為60~80毫米汞柱，脈壓為30~40毫米汞柱。

二、心衰概述

心力衰竭（簡稱心衰）是由於任何原因的初始心肌損傷（如心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎症等），引起心肌結構和功能的變化，最後導致心室泵血和（或）充盈功能低下,而產生的一組臨床綜合症。其主要臨床表現為呼吸困難和乏力（活動耐量受限），以及液體瀦留（肺淤血和外周水腫）。

心力衰竭不是一個獨立的疾病，而是多種病因致心臟功能受損的嚴重階段，是心血管疾病最後的一個終末階段，對於醫生來說治療心力衰竭是心血管疾病的最後的戰場。心衰發病率高、救治難度大、病死率高、有效治療方法少，對社會和經濟造成巨大負擔，是當今心血管病治療領域重大難題之一。

三、心衰的病因

原發性心肌肌原纖維收縮功能障礙導致心力衰竭，此時泵功能障礙是原發的。心肌收縮無力，不能噴射足夠的血液到外周血管，不能滿足全身組織代謝的需要時，就發生心力衰竭。

心力衰竭最常見的原因是心肌本身的病變，例如心肌梗塞。心肌梗塞時，心臟有一部分肌肉壞死，不能收縮，此時心臟就失去了供血的功能。長期的高血壓、心肌炎、心肌病、風濕性心臟病等都可以最終引起心力衰竭。

較少見的易被忽視的病因有心包疾病、甲狀腺功能亢進與減退、貧血、腳氣病、動靜脈瘺、心房粘液瘤和其他心臟腫瘤、結締組織疾病、高原病及少見的內分泌病等。

四、心衰的臨床分型

1.按心力衰竭發展的速度可分為急性和慢性二種，以慢性居多。急性者以左心衰竭較常見，主要表現為急性肺水腫；

2.根據心力衰竭發生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特徵是肺循環淤血；右心衰竭以體循環淤血為主要表現；

3.按心臟功能可分為收縮性或舒張性心力衰竭 。

五、心衰的臨床表現和症狀

左心衰竭，以肺淤血及心排出量降低表現為主；右心衰竭：以體靜脈淤血的表現為主；全心衰竭：同時有左側及右側心力衰竭的表現。

左心衰最典型的症狀是程度不同的呼吸困難，活動時加重，嚴重者端坐呼吸、咳嗽並伴大量白色絨粉紅色泡沫痰；右心衰最典型的症狀是食慾降低、雙下肢浮腫、肝區脹痛、肝大、腹脹、惡心、嘔吐、、少尿等。

除原有心臟病體征外，右心衰時若右心室顯著擴大形成功能性三尖瓣關閉不全，可有收縮期雜音；體循環靜脈淤血體征如頸靜脈怒張和（或）肝-頸靜脈迴流徵陽性，下垂部位凹陷性水腫；胸水和（或）腹水；肝腫大，有壓痛，晚期可有黃疸、腹水等。

六、心衰的診斷

早期心衰的表現並不典型，有的患者會在進行較為劇烈的活動時出現氣短，上樓時胸悶、氣短，休息後即可緩解。有的晚上入睡後胸悶憋氣，需用好幾個枕頭墊高才舒服，每晚雙下肢水腫、疲乏無力、頭暈、記憶力下降等。除上述臨床表現外，進行BNP（B型腦鈉肽）檢測是診斷心衰准確、簡便的方法，化驗血BNP可以診斷或排除心衰,早期發現心力衰竭病人。傳統的檢測方法很難對早期心力衰竭病人做出診斷，而BNP用於無症狀性心力衰竭病人的篩選具有相當的價值。

七、心衰的治療

目前階段，常規治療心衰的方法包括通過強心、利尿、擴血管等葯物，來緩解患者的症狀，通過神經內分泌阻斷劑改善心衰預後。

近十年來，心力衰竭的治療策略發生了根本性的變化。心衰的容量負荷管理是治療的基礎，傳統的利尿劑是現階段治療心衰的基石，但利尿劑有諸多問題和缺陷。90心衰急性發作住院是因為液體負荷過重，其中三分之一患者有利尿劑抵抗。而且利尿劑治療效果差，也就是說，大部分患者的鈉水瀦留狀態並沒有得到有效遏制。統計顯示，88心衰患者單獨或聯合使用利尿劑治療，但這一傳統治療手段在緩解鈉水瀦留的同時，會激活神經內分泌系統，惡化遠期預後，增加病死率，而目前能夠改善患者遠期生存的葯物治療措施均是神經內分泌阻斷劑。雖然利尿劑已經在臨床上使用60餘年，但依然不能確定其療效。因此近年來對利尿治療提出質疑的呼聲越來越高。

通過血液超濾實現機械性脫水，糾正容量負荷過重，從而緩解心衰症狀，醫學已歷經近20餘年的探索。特別是近年來，心衰專用超濾設備的問世，掀起了國際上對心衰超濾治療的熱潮。一系列的大規模試驗論證後，超濾治療能夠快速緩解症狀、縮短住院時間、降低再住院率。

Ⅲ 血液透析機的並發症

每次血透過程中或血透結束後幾小時內發生的與透析本身有關的並發症。
（一）失衡綜合征
常見於尿素氮和肌酐水平很高，尿毒症症狀很明顯的患者，尤其多見於初次透析及透析誘導期。其原因主要是透後以尿素為主的一些物質在血液和腦組織之間分布不均勻，加上PH值不均衡引起腦水腫及腦缺氧，表現為透中及透後頭痛、乏力、倦怠、惡心嘔吐、血壓升高、睡眠障礙，重症者可有精神異常、癲癇樣發作、昏迷甚至死亡。
（二）低血壓
血透最常見的並發症。發生原因包括有效血容量減少，超濾過多過快，自主神經病變，血管收縮降低，心鈉素水平過高以及降壓葯物影響等。表現為頭暈、胸悶、面色蒼白、出汗、黑朦、惡心嘔吐、肌肉痙攣甚至意識喪失。治療主要是迅速補充血容量，同時減慢血流量，減少或暫停超濾。預防措施包括透析器預充，血流量由小漸大，採用序貫透析或高鈉透析，並囑患者控制透析間期體重增加以減少超濾量。
（三）低氧血症
多見於醋酸鹽透析，其原因與醋酸鹽在體內的代謝及其降低血中CO2和HCO3—濃度有關。透析膜生物相容性差可導致肺毛細血管內白細胞聚集影響換氣功能，也是產生低氧血症的一個重要原因。臨床表現多不明顯，原有心肺疾病的患者或老年人可能出現缺氧症狀，甚至誘發心絞痛及心梗。治療上予鼻導管吸氧即可。預防措施包括：使用碳酸氫鹽透析液並使用生物相容性好的透析器。
（四）心律失常
常由低鉀血症引起，低鉀原因多為反復使用低鉀或無鉀透析液。溶血時可產生高鉀血症從而誘發心律失常，但相當罕見。透前使用洋地黃類葯物的患者由於透析中血鉀濃度下降及酸鹼度變化，可發生洋地黃中毒誘發心律失常。防治措施有：飲食控制含鉀食物以防透前高血鉀，嚴格限制透析患者洋地黃類葯物的使用，以及使用含鉀>3.0mmol/L的透析液。發生心律失常時可使用抗心律失常葯物，但需根據葯物代謝情況調整劑量。
（五）心包填塞
血透中及透後短時間內發生的心包填塞多為出血性，常在原有尿毒症性心包炎基礎上由於應用肝素引起心包出血。臨床表現為：①血壓進行性下降，伴休克徵象；②頸靜脈怒張、肝大、奇脈、中心靜脈壓升高；③心界擴大，心音遙遠；④B超見心包大量積液等。治療措施：透析中發生者應立即停止透析，以魚精蛋白中和肝素，並嚴密觀察病情變化。填塞症狀嚴重者可予心包穿刺引流減壓或直接行外科引流減壓。預防措施主要是對疑有尿毒症心包炎患者，尤其是心前區聞及心包摩擦音的患者，使用低分子肝素或無肝素透析。
（六）溶血
多由透析液失常及透析機故障引起，如果透析液低滲、溫度過高、氯和氯胺或硝酸鹽含量過高等，其它還見於異型輸血，消毒劑殘留等。急性溶血時患者出現回血靜脈疼痛、胸悶、心悸、氣促、煩躁，可伴嚴重腰痛及腹部痙攣，嚴重者有發冷、寒戰、血壓下降、心律失常、血紅蛋白尿甚至昏迷。透析液低滲引起者還可同時出現水中毒或腦水腫。少而緩慢的溶血則僅表現為貧血加重。
（七）空氣栓塞
由於透析機有完善的監控措施，空氣栓塞很少發生，多由操作失誤或管道破損引起。
一次進入5ml以上空氣即可引起明顯栓塞症狀，坐位時主要引起腦栓塞，卧位時主要引起肺動脈高壓及急性右心衰，也可出現冠脈栓塞或腦栓塞，體查聞及心臟攪拌音。
（八）腦出血
維持性血透患者的主要死亡原因之一。主要由高血壓及抗凝引起，臨床表現與非透析患者腦出血類似，治療亦相同。
（九）硬膜下血腫
常見原因有：頭部外傷、抗凝、過度超濾、高血壓等。臨床表現與失衡綜合征類似，但更為持久。頭部CT可明確診斷。治療上以內科保守治療為主，7~10天內須繼續透析者應行無肝素透析或改為腹膜透析。 血透技術使慢性腎衰患者生存期明顯延長，然而血透並非完全的腎臟替代治療，它不能完全清除體內尿素症毒素、不能完全糾正尿毒症引起的代謝紊亂、也不能替代腎臟內分泌功能。隨著透析時間延長，毒素積累，代謝紊亂和內分泌失調所引起的問題逐漸加重，可引發一系列並發症，嚴重影響患者生活質量與生存時間。
1、高血壓
主要由於水鈉瀦留、腎素血管緊張素系統活性增高、交感神經系統興奮性上升等原因引起。
治療首先應限制水鈉攝入，注意保持干體重，75%患者可控制血壓。無效者可加用降壓葯物，ACEI類及鈣通道阻滯劑為首選。3%~5%患者為難治性高血壓，改行腹透或血液濾過可能有效。
其病因除高血壓、水鈉瀦留外，還與貧血、酸中毒、內瘺、電解質紊亂、營養不良等有關。充分透析脫水，保持干體重是主要治療方法，其他還須糾正貧血，控制血壓及進行營養治療。
多由原有冠狀動脈粥樣硬化基礎上過度超濾造成冠脈缺血引起。控制高血壓、高血脂，糾正貧血，保持透析間期體重避免過多脫水等可有效預防其發生。治療與非透析患者相同。透析中發生心絞痛者，應減慢血流量，停止超濾，並予吸氧和含服硝酸甘油，有低血壓者應予擴容。處理無效者應予停止血透再行治療。反復發作者可改行腹透或血液濾過。
透析開始後2周內出現的心包炎稱早期心包炎，2周後出現的 稱遲發性心包炎，發病機制均未明確。早期心包炎多有胸悶胸痛症狀及心包摩擦音，加強透析可有效治療。遲發性心包炎多無症狀，僅在透析中反復發作低血壓，部分加強透析有效，部分需改行腹透。
多由於水負荷過重引起，其它原因有充血性心衰，低蛋白血症和肺毛細血管通透性增加等。充分超濾水分可迅速改善症狀。嚴格限制水分攝入，充分透析及糾正低蛋白血症可有效預防。
滲出性為主。多由心衰、水鈉瀦留、腎綜、感染等引起，部分為原因不明的特發性尿毒症性胸腔積液。治療應加強透析和超濾，糾正低蛋白血症，改善全身狀態，必要時行胸穿抽液治療。
包括食道炎、胃炎、胃潰瘍、胃排空延遲及消化道出血等。多由尿毒素瀦尿損害自主神經造成胃腸運動紊亂；胃泌素代謝異常導致胃酸分泌增多；貧血、營養不良等減弱粘膜保護因素等原因引起。治療上加強透析多有效，還可使用促進胃腸活動葯物、不含鋁鎂的胃腸粘膜保護劑、抗酸劑等。有消化道出血時應注意抗凝方法的選擇。
高血壓、高血脂、心衰、糖尿病等血透患者常見病和倍他樂克、血管擴張劑等常用葯物均可減少腸道血流，一旦超濾過多，即可誘發腸缺血及腸梗死。表現為劇烈腹痛、惡心嘔吐、腹瀉、腹脹、休克等。早期快速補充血容量可緩解腸缺血，如無效應懷疑腸梗死，一旦明確診斷即應手術治療。
血透患者由於腎性貧血而反復輸血，增加了乙肝和丙肝感染率，可致鐵質於臟臟沉積，引起肝硬化；鋁及透析管路中的硅酮也可沉積於肝臟造成損害。血透患者肝損害時黃疸少見，且消化通症狀被尿毒症掩蓋，難以早期發現。治療重在預防，如使用促紅素以減少輸血，避免使用鋁制劑等。
絕大部分發生於曾行腹透的患者，其原因包括水鈉瀦留，腹膜通透性增高，感染，低蛋白血症，心衰，心包疾患，肝硬化等。治療前應排除結核、腫瘤及肝性腹水。治療包括限制水鈉攝入，充分透析超濾，腹水濃縮回輸以及腹腔放液，局部糖皮質激系治療等。腎移植是解決頑固性腹水的根該方法。
腎促紅細胞素（EPO）產生不足是主要原因。其它因素有：造血原料缺乏，透析失血，紅細胞破壞增多，骨髓纖維化和鋁中毒等。EPO是治療腎性貧血的主要手段，一般 3000u皮下注射2~3次/周，HCT達到30~33%時可減少劑量並保持HCT於此值，其它治療包括加強透析，補充造血原料，減少透析失血等，嚴重貧血可少量輸血。
12．繼發性甲旁亢與腎性骨病
一般認為血透患者由於鈣磷代謝紊亂、活性維生素D3缺乏以及酸中毒等可引起繼發性甲旁亢（2-HPT），而2-HPT導致破骨細胞增多、骨膠原纖維合成減少、骨礦化障礙等又引起腎性骨病。臨床表現為骨痛、骨折、骨變形、關節腫痛和變形、肌力肌張力下降、轉移性鈣化及肌腱斷裂等。診斷多依靠臨床症狀、血鈣、血磷、I-PTH濃度及骨X線表現等。骨活檢是診斷腎性骨病的金指標。治療主要是補充活性維生素D3，其它還可行血液灌流及手術切除甲狀旁腺等。
13．泌尿生殖系統
血透患者泌尿系結石、感染、惡性腫瘤及陽痿、性慾減退等發生率均明顯增高。此外獲得性腎囊腫多見，其由腎臟本身病變引起，與透析無關，可並發出血、感染及惡變。治療均為對症，嚴重時予腎切除。
14．神經系統
主要由鋁中毒，尿毒症毒素、甲狀旁腺激素瀦留，維生素、微量元素缺乏，水電解質紊亂等因素引起。中樞病變表現為注意力障礙、淡膜、妄想、智力衰退，重者有語言和運動障礙，甚或痙攣，痴呆。周圍神經病變重要表現為深淺感覺障礙，晚期少數患者出現運動障礙甚至弛緩性癱瘓。自主神經病變表現為低血壓，性功能紊亂，汗腺分泌失調，胃腸功能紊亂等。治療包括避免鋁接觸，加強透析，改善營養狀況，糾正貧血等，必要時改行血濾或腹透。腎移植是最為有效的方法。
15．皮膚
主要表現為皮膚色澤變化、瘙癢、乾燥、毛發指甲變化及口腔病變等。其中部分加強透析有效，大部分只能對症處理，無特殊治療。