细胞钾离子交换

❶ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高，这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

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代谢性碱中毒的病因：

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

❷ 阳离子交换树脂有钾离子型的吗

生物题吧
如:根毛外来表源面附着的一些氢离子,可以与土壤溶液中的钾离子或钙离子交换.
交换的结果是:钾离子和钙离子附着在根毛表面.氢离子进入土壤溶液.
这样细胞就可以把钾离子与钙离子吸收到植物体内.
这种过程叫做交换吸附. 同理,阴离子之间也可以发生交换吸附.

❸ 请问什么是阳离子交换树脂它是怎样促进钾离子排出的

一般来说复酸性树脂就制叫阳离子，碱性树脂就叫阴离子。
其实它是一个化学反应的过程，树脂只是一个基团，它可以是氢氧根，也可以是酸根，我们就利用它的这个特性，让它和钾离子反应，组成一个含有钾的化合物。
然后再用盐中的钙离子置换出钾，排放到专们的地方，就收集到了钾。

❹ 为什么细胞外液钾离子升高后钙内流就降低了

外液中钾离子多,由于要维持细胞液内高甲的环境,那么钠离子和钾离子交换就会增多,细胞内钠离子会减少,这样钠钙交换就减少了!于是内流降低.另外,好像没听说有钾钙交换!

❺ 钾钠离子的交换维持细胞内外的什么平衡

细胞膜上有一种蛋白,学名忘了（好像叫什么什么磷酸酶）,有人管他叫钠钾泵.它消耗atp,把血浆版中钾离子转运到权细胞内,把细胞内钠离子转运到血浆中.这是主动运输的一种.
人体对钾离子和钠离子需求确实不同,但是这不是细胞内液钾高血浆钠高的原因.细胞膜内外离子浓度差异,导致了电位差,这和神经冲动传导有关.当发生一次细胞内神经冲动传导时,细胞膜上的离子通道开放,大量钾离子流入血浆,而大量钠离子流入细胞.然后钠钾泵再进行离子转运.具体为什么不知道,你可以这么认为,这是长期进化的结果.

❻ 高钾血症为什么细胞外钾离子往细胞内转移

通常细胞膜上有氢离子抄和钾离子交换泵，当血液中钾离子升高后，细胞外液中的钾离子也会随之升高，这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换，钾离子向细胞内运动，氢离子被从细胞内置换出来进入血液，引起的氢离子浓度增高，出现代谢性酸中毒，简单点说就是一个氢钾交换的过程。

❼ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

低钾血症，细胞外液的钾离子少，所以是细胞内液的钾和细胞外液的氢离子交换，造成细胞外液的氢离子减少，出现代谢性碱中毒

❽ 为什么动作电位发生时，钠离子和钾离子的转运方向相反，进出细胞方式相同

首先要知道，离子通道和离子泵不一回事。

细胞通过钠钾泵使得细胞内外内产生钠-钾离子梯度容,产生静息电位,消耗ATP.这时钠离子通道和钾离子通道处于关闭状态.当外界的刺激发生后,钠离子通道和钾离子通达迅速打开,钠向内流,钾向外流.这时电势迅速改变产生动作电位.之后钠钾泵工作,消耗ATP,使得静息电位恢复,相对前一个过程比较慢,离子通道也缓慢关闭,保持细胞内外的离子的浓度梯度差.

❾ 钠钾离子进出细胞的方式及原理。

钠钾离子进出细胞的方式：通过钠钾泵将细胞外相对细胞内较低浓度的钾离子送进细胞，并将细胞内相对细胞外较低浓度的钠离子送出细胞。

原理：

Na⁺-K⁺泵 ——实际上就是Na⁺-K⁺依赖式ATP酶，存在于动植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白。Na⁺-K⁺ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na⁺、K⁺的亲和力发生变化，大亚基以亲Na⁺态结合Na⁺后，触发水解ATP。

每水解一个ATP释放的能量输送3个Na⁺到胞外，同时摄取2个K⁺入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na⁺-K⁺泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%。

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钠钾离子进出细胞的作用方式：

1、正常的作用方式：利用ATP的水解与Na⁺-K⁺的跨膜转运相偶联。

2、泵的反方向作用：利用Na⁺-K⁺的跨膜转运来推动ATP的合成。

3、Na⁺-Na⁺交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联。

4、K⁺-K⁺交换反应与Pi和H₂O的交换反应相偶联。

5、依赖ATP水解，解偶联使Na⁺排出。