窦房结P细胞动作电位0期去极的离子基础是

Ⅰ 简述神经细胞、心室肌细胞、窦房结细胞动作电位产生的离子机制

心室肌细胞动作电位由去极化和复极化两个过程五个时期组成：0 期（快速去极化期）、1 期（快速复极化初期）、2 期（平台期）、3 期（快速复极化末期）以及4 期（完全复极化期，或静息期）。

窦房结细胞的动作电位属慢反应电位，其动作电位形状与心室肌等快反应电位很不相同。其特征为:动作电位去极化速度和幅度较小，很少有超射，没有明显的1 期和平台期，只有0 、3 、4 期，而4期电位不稳定，最大复极电位绝对值小。在3 期复极完毕后就自动地产生去极化，使膜电位逐渐减小，即发生4 期自动去极化。

(1)窦房结P细胞动作电位0期去极的离子基础是扩展阅读：

窦房结P 细胞缺乏Ito通道，因此其动作电位无明显的1 期和2 期， 0 期去极化后直接进入3 期复极化过程，其复极化主要依赖IK来完成， IK 的激活不仅使动作电位复极，并且使之达到最大复极电位水平。

IK 的进行性衰减是窦房结细胞4 期自动去极化的重要离子基础之一,除此之外，If的进行性增强以及ICa-T也在4期自动去极过程中发挥一定作用。

Ⅱ 心肌细胞生物电活动

心肌细胞生物电活动是心脏正常功能的基础，涉及离子跨膜电位和电-化学梯度的相互作用。本文详细阐述了心肌细胞生物电产生的机制，包括心室肌细胞、蒲肯野细胞、窦房结P细胞以及心肌细胞的电生理学分类。

心室肌细胞跨膜电位主要由静息电位和动作电位构成。静息电位表现为细胞膜处于外正内负的极化状态，主要由K+外流形成。动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期。0期是心室肌细胞兴奋时膜内电位迅速上升的过程，主要由Na+内流形成。1期是复极初期，电位迅速下降到接近0mV，主要由K+外流形成。2期是复极过程，膜电位下降缓慢，由Ca2+内流和K+外流共同作用。3期是复极速度加快的过程，主要由K+的外向离子流形成。4期是复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平，与Na+、Ca2+、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。

蒲肯野细胞的动作电位与心室肌细胞相似，但具有4期自动除极化的特点，这是膜对Na+通透性随时间进行性增强的结果。4期自动除极化主要由If内向电流形成。If通道与快Na+通道的区别在于选择性、激活时间以及对铯（Cs）的阻断。

窦房结P细胞跨膜电位特征为4期膜电位不稳定，可发生自动除极。其动作电位的主要特征包括0期除极的锋值较小、复极由3期完成、复极3期完毕后进入4期，最大膜电位值约为-70mV。

心肌细胞的电生理学分类分为工作细胞（非自律细胞）和自律细胞。自律细胞动作电位的电生理特征（特别是0除极速率）不同，分为快反应电位和慢反应电位。快反应细胞包括心房肌、心室肌和蒲肯野细胞，其特点是除极快、波幅大、时程长。慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞，其特点是除极慢、波幅小、时程短。

美国科学家在《自然》杂志上发表研究报告，发现了可培植心肌细胞的干细胞。这些干细胞位于心脏最外层的心外膜，具有修复已受损害心脏组织的潜力。研究人员偶然发现这些新干细胞，他们通过基因编号为“Wt1”的干细胞成功制造出心肌细胞、滑肌细胞及内皮细胞。

心肌细胞又称心肌纤维，有横纹，受植物性神经支配，属于有横纹的不随意肌，具有兴奋收缩的能力。呈短圆柱形，有分支，其细胞核位于细胞中央，一般只有一个。各心肌纤维分支的末端可相互连接构成肌纤维网。广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束（即希斯束）和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，以及一般的心房肌和心室肌工作细胞。

Ⅲ 窦房结为什么会跳

这问题,
窦房结（sinus）不是自己真的会跳,而是会以每分钟60-100次的频率规律的发放电冲动,这是由它自身细胞特点决定的.窦房结里的细胞不同于一般心肌细胞和心传导细胞,它有较高的自律性会自动除极.算了,自己写太费力,帮你摘一段吧.和细胞膜上的离子流向有关.
窦房结细胞的舒张期自动除极不是由一种离子流引起,而是多种离子流共同作用的结果.窦房结细胞4期自动除极是由随时间而增长的净内向电流所引起,4期自动除极的净内向电流主要由一种外向电流和两种内向电流所构成：
1）延迟整流钾流（IK）的进行性衰减 是窦房结细胞4期自动除极的重要离子基础之一.IK在动作电位复极到-50mV左右逐步减小,其减小的速率正好与窦房结细胞的舒张除极速率同步,提示它是窦房结细胞主要起搏离子流之一.用IK通道阻断剂E-4032,即使浓度低到0.1μmol/L也可以减慢窦房结起搏频率.
2）超极化激活内向离子电流（If ） 此电流由Na+携带,可被Cs+所阻断.它在窦房结细胞起搏活动中,不是主要起搏离子流.
3）T型钙电流（Ica-T） 心肌细胞内存在两型钙电流,即ICa.L和ICa.T .后者是一种阈电位较低的快速衰减的内向电流.它可为低浓度的NiCl2（40μM）所阻滞.ICa.T在窦房结起搏性除极后期中所起的作用.ICa.T的生理作用在于使细胞去极化达到能使ICa.L激活的阈电位,后者的激活产生动作电位的上升支.
其它如钠-钾泵电流、乙酰胆依赖性钾电流、ATP依赖性钾电流甚至钠电流（在新生兔窦房结细胞）都可以参与影响窦房结细胞的起搏活动.
窦房结细胞起搏电位的离子机制,目前仍未完全清楚.窦房结自动去极的概念应包括如下机制：由Ik的衰减重叠在背景内向电流（Iin.b）之上引起去极化,在此基础上补充以ICa.T和If的去极效应,即构成了完整的舒张期自动去极化过程.因此,没有一种离子电流是单独负窦房结起搏的.窦房结的起搏电位首先是前一动作电位期间激活的外向钾电流（Ik）的衰减使背景内向电流得以发挥其除极效应.If也参与了舒张期除极,特别是当MDP更负时它的作用更为显著.自动除极存在两个时相,ICa.T在后一时相中起着主要的作用.凡能影响IK、If和ICa.T三种电流的因素都可影响到自动除极的速率,从而对窦房结自律性发挥调控作用.例如肾上腺素通过β-受体增加ICa.T 和If,从而产生正性变时效应；乙酰胆通过M-受体激活IK-ACh引起膜超极化,同时通过抑制苷酸环化酶的活化,结果cAMP的生成减少,进而减小了钙通道的磷酸化,结果使ICa减小.两者都产生负性变时效应,即自律性降低.