药物edi是什么意思啊

1. 茶碱类药物的特征

茶碱的抗炎作用同样引起人们的注意，此作用可能通过抑制磷酸二酯酶和神经肽的释放而实现。在适当的水平上，茶碱强烈地抑制抗原激发的晚相反应，这大多是抗炎作用的结果。Nielson等认为这与中性白细胞的激活受到抑制和PDE抑制所引起的介质释放有关。这些作用是由于微粒体碎片的PDEⅣ抑制之故，由此推测是cAMP升高的结果。事实上，很早就发现经茶碱治疗的患者，所得到的中性白细胞产生氧自由基的能力受到很强的抑制，而相当低浓度的异丙肾上腺素也能明显地增强这种作用。平滑肌也存在这种特殊的PDE，其抑制作用可能与平滑肌的舒张有关。
在支气管，由于C-纤维神经末梢刺激的增加，神经激肽A、P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)等感觉神经肽释放是导致气道张力反应性增高，炎症和分泌的机制之一。但是，动物不同，所报道的结果可能不一，然而，电刺激豚鼠支气管时可见茶碱和2，6-氧基，3-丙基嘌呤(enprophylline)均能显著地抑制这些多肽的释放，这表明茶碱对气道的作用可能与抗炎机制有关。人与豚鼠的反应相似。 茶碱增强膈肌力量(Pdi)，增强低氧呼吸驱动(Edi)，抵抗低氧呼吸抑制的能力均与腺苷拮抗作用有关。然而，许多相反的作用，如中枢神经系统(CNS)的过度兴奋、室上性心律失常，震颤等也与腺苷的抑制作用有关。
茶碱对呼吸肌力影响的临床意义目前尚有争议。1981年Aubier等报道，健康男性在静脉注射氨茶碱，使平均血浓度达到13 mg/L时，双侧膈神经电刺激所引起的膈肌力量有明显的增强，而且减缓了外部阻力导致疲劳的产生，加速疲劳状态的恢复。其后明确这些作用依赖于茶碱的腺苷拮抗作用，因为另一种黄嘌呤制剂enprophylline，缺乏腺苷拮抗作用，就没有上述作用。在茶碱的治疗水平上，这种作用基本上是由于Pdi增强之故，而主要不是Edi增加的结果。茶碱水平为14.8 mg/L时可减少时间-张力指数和膈肌疲劳的程度。也有人认为COPD患者膈肌功能的改善与功能残气量减少，膈肌位置的改善有关。总之，大量的证据均证明，茶碱对膈肌功能有显著的作用。茶碱对中枢疲劳和神经肌肉连接功能的传导疲劳也有作用。 轻症哮喘患者，单纯使用小剂量β2激动剂即足以使呼气流率恢复正常。但对于支气管痉挛严重的哮喘患者，加大β2激动剂的剂量是需要的，也有一定的效果，但不能令人满意。因为这时参与支气管收缩的内源性收缩激动剂的共同作用出现了功能性拮抗。也就是说，当收缩激动剂增加达到抗争浓度时，支气管平滑肌需要更强的舒张反应以恢复正常功能，但这时收缩激动剂对舒张激动剂的各自反应变弱。这种现象已由许多体外实验所证实。异丙肾上腺素对乙酰甲胆碱所引起的狗或豚鼠的气管收缩的拮抗作用比茶碱更为显著。而茶碱加上异丙肾上腺素或沙丁胺醇时出现了超相加的气管舒张作用，也就是说，只要茶碱浓度增加到20 mg/L，茶碱与异丙肾上腺素和沙丁胺醇的协同作用就会增强。Barnes等报道使正常人出现最大的支气管舒张所需的吸入β激动剂的浓度比稳定期哮喘患者小，而且势必使这些人的最低一秒钟用力呼气容积(FEV1)提高。尽管茶碱和β激动剂之间是否有超相加作用还不清楚，但它们的作用至少是增强的。从茶碱的药理学作用推测，两者的协同作用也是合乎道理的，因为茶碱是通过抑制PDE而起作用的。事实上，茶碱的全身用药还可能有利于吸入药的穿透。
Barclay等使慢性支气管炎患者逐步增加吸入沙丁胺醇的剂量，结果发现达到各自的最大用力肺活量(FVC)所需要的量为200～3000 μg，个体差异很大，而且大多需要600 μg以上。若单独使用茶碱，即使达到最有效的平台浓度，其肺功能也只能达到最大FVC的一半左右。但若再吸入400 μg沙丁胺醇，则很容易达到最大FVC。
对于COPD患者，茶碱肯定能够增强常规剂量的吸入β激动剂或溴化异丙托品的作用。它能够显著地提高吸入制剂所形成的FEV1峰谷水平。气道对每一剂量的吸入β2激动剂的反应是短暂的，其作用大多在4小时内消除，但如果与溴化异丙托品合用，则其作用时间就会延长。就对于乙酰甲胆碱或组胺激发的保护作用而论，吸入β2激动剂的作用时间就更短。茶碱与新一代的长效β2激动剂沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formoterol)合用时，茶碱可最大限度地提高吸入这些长效β2激动剂的患者FEV1的谷值，因而改善了症状。