心衰超滤脱水设备

Ⅰ 心力衰竭超滤治疗有什么价值

摘要

容量负荷过重是心力衰竭患者反复住院的主要原因，钠潴留是核心的病理生理环节，而血液超滤是治疗液体潴留的“金标准”。现有证据表明超滤能改善心力衰竭转归，降低再住院率。本综述阐述了超滤治疗心力衰竭的机制、有效性、安全性、适应症以及未来的研究方向。

关键词：超滤 心衰 钠水潴留

The Future and Current Role of Ultra?ltration in Patients with Heart Failure

Abstract

The high readmission rates of heart failure is e mainly to fluid overload and sodium retention plays a pivotal role in the pathophysiologic process. Ultrafiltration is the gold standard for sodium-volume removal. The available evidence supports Ultrafiltration improve outcomes in patients with acute decompensated heart failure. This review illustrates technical issues, mechanisms, efficacy, safety, indications and directions of ultrafiltration in heart failure.

Key words: Ultrafiltration, heart failure, sodium and water retention

充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）患者常因心功能失代偿需要反复住院治疗，社会及经济负担巨大，已成为最严重的全球性健康问题之一。容量负荷过重和肺充血是绝大多数急性失代偿心衰（acute decompensated heart failure，ADHF）患者住院的主要原因。血液超滤是治疗钠水潴留的“金标准”，采用超滤技术有效处理充血显示了很好的前景，已成为国际研究热点。

钠在CHF中的重要作用

钠离子是细胞外液最重要的离子，体内钠总量决定了细胞外液的总量。CHF患者水肿发生的主要原因首先是体内钠总量的增加，而不是水。CHF时钠水潴留首先是钠潴留，这是交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾小管钠重吸收增加的结果。钠的增加必然伴随体内水的蓄积，最终导致细胞外液量增加。同时，钠潴留也构成了放大神经内分泌激活反馈环的一部分。

钠水潴留导致肺充血和心室充盈压升高，临床表现为呼吸困难、端坐呼吸、舻取M，室壁张力增加会使冠脉灌注减少，导致心内膜下心肌缺血，加速细胞凋亡、坏死。另外，室腔扩大和心室球形重塑引起或加重二尖瓣和三尖瓣返流，造成心功能进一步恶化。这些不良的病理生理后果是最终进一步恶化心室收缩和舒张功能。右心压力上升引起心肌间质水肿、心肌收缩力下降。静脉压升高临床上会导致肾血流下降、肾小球滤过率降低和钠排泌减少。因此，如何安全有效地处理容量负荷是CHF治疗的重要靶标。

利尿剂面临的挑战

利尿剂是目前纠正容量负荷过重、缓解肺充血症状最常用的药物，但是利尿剂的效果不尽人意。大量的研究显示，即使规范化治疗的住院病人，多数CHF病人的容量负荷过重也没有得到有效纠正。ADHERE注册研究中，21的病人出院时体重没有变化甚至增加；住院过程中，体重减少小于10磅者占74，也就是说体重不达标者近3/4。利尿剂抵抗也是心衰利尿治疗难题之一, 约占心衰患者中的1/3。

呋塞米会激活神经内分泌系统，降低肾小球滤过率。静脉使用呋塞米，使肾素、醛固酮、去甲肾上腺素升高。Bayliss等的研究表明，使用呋塞米4周，会使血浆肾素和醛固酮水平持续增加。事实上，神经内分泌激活与病死率直接相关。早在1987年就有学者研究发现，单次静脉使用呋塞米使肾小球滤过率降低15，肾血流也相应下降。Gottlieb等对63例CHF病人的研究发现，呋塞米会明显降低肾小球滤过率。肾小球滤过率越低，需要的利尿剂剂量就越大，病死率就越高。

利尿剂对CHF远期转归的影响，迄今为止尚无随机对照临床试验数据。但ADHERE研究发现，使用利尿剂和肌酐水平升高者死亡率更高，住院时间更长。有肾功能不全且同时使用利尿剂者，死亡率为7.8，不使用者为5.5；肾功能正常同时使用利尿剂者死亡率为3.3，不使用者2.7。死亡率最高的一组是肌酐升高且长期使用利尿剂患者。该研究还发现，无论治疗初始的肾功能如何，长期使用利尿剂治疗的死亡率更高。

在寻证医学的时代，这一目前“最好”的缓解症状的治疗工具，因为自身药理性质的限制，违背了总的治疗目标，可能导致有违初衷的结果。

血液超滤是纠正钠水潴留的“金标准”

采用血液超滤脱水纠正钠水潴留已有30余年历史。与肾小球滤过原理类似，滤器在超滤泵负压吸引下，利用半透膜两侧建立的压力梯度滤出水分及中小分子物质，蛋白和血细胞不能透过滤膜孔而被留存，形成超滤液。超滤液的形成不依赖溶质浓度梯度，钠和水等小分子溶质能自由通过半透膜。临床上可以根据病人的具体负荷状况，确定需要清除的钠和水的总量，实现可调、可控、可预测的机械脱水。超滤液成份相当于原尿，电解质浓度和晶体渗透压与血浆相同。因此，单纯超滤前后血浆钾、钠、氯、碳酸氢盐等变化不明显，不会造成电解质和酸碱平衡紊乱。

超滤缓解钠潴留优于利尿剂。缓解钠水潴留的核心是钠，人体钠总量决定细胞外液总量，决定充血症状的程度。以呋塞米为代表的利尿剂产生的是低张尿，尿钠浓度约为60mEq/L，正常血钠浓度为140时，每排出1L尿，会有80mEq的钠存留体内，如果体内有10L的钠水潴留，充分利尿后会有800mEq（18.4g）钠滞留体内。超滤液钠浓度与血浆相等，因此，与利尿剂比较等量的液体清除，超滤的排钠量更多，排钠能力强于利尿剂。

超滤机械脱水对CHF病人有良好的血流动力学效应。Marenzi等测量了24例CHF患者超滤前后的血流动力学反应。总超滤量为4880±896ml，随着超滤量的增加，肺毛压（PWP）和右房压（RAP）逐步下降，心排量（CO）和每搏量（SV）提高。

临床试验证明超滤治疗优于利尿剂

血液超滤治疗CHF的临床观察已有30余年历史，主要杂志上已发表了100余篇论文。但早期的研究采用的是传统CRRT或血液透析设备，因为临床使用不便，这些研究多为单中心和小样本的零星研究，难以形成有力的证据。随着便携式心衰专用单纯超滤设备的出现，超滤治疗CHF重新引起了临床极大的关注。

Dahle等的研究针对ADHF病人首先验证了采用外周静脉建立体外循环实现血液超滤是可行的。9例ADHF患者使用2个18G静脉导管建立浅表静-静脉超滤，超滤持续33.3±20小时，总超滤量7.0±4.9L，患者体重下降6.2±5.0kg。为CHF现代超滤治疗奠定了基础。

RAPID-CHF试验[9]共入选40例ADHF病人，在入院24小时内随机分配到早期超滤或利尿剂组，超滤组限定单次8小时治疗。超滤组和利尿剂组24小时平均液体清除量分别为4650ml和2838ml（p＝0.001），主要终点体重下降分别为2.5kg和1.86kg（p＝0.240）。在清除液体而言，超滤治疗优于利尿剂，而且超滤过程安全，病人耐受良好。

Costanzo等[10]对20例ADHF伴利尿剂抵抗的患者，入院早期（4.7±3.5小时）开始超滤治疗。结果显示，平均总超滤量达到8654±4205ml，12例患者（60）3天内出院。与超滤前基线数据比较，随访第30天和90天的体重明显下降（p=0.06）,症状明显改善（p=0.003），血肌酐没有明显变化。超滤能够安全有效的缩短住院时间，改善心功能状态，临床获益持续3个月。

UNLOAD研究是迄今最大规模的评价超滤治疗ADHF随机对照试验。该研究共28个中心参加，入选200例收缩期心衰住院患者，随机分到早期超滤组（住院24小时内）或常规利尿组。超滤组住院后48小时内不用利尿剂，超滤量和速度（最大500ml/h）由负责医师确定。常规利尿治疗组静脉使用利尿剂是门诊剂量的2倍以上。

结果显示，超滤组比静脉利尿剂组体重降低更多（5.0±3.1 vs 3.1±3.5kg，p=0.001），呼吸困难缓解两组相似。超滤组90天再住院率更低（18.6 vs 32.2，p=0.04）。安全指标方面，超滤组低血钾更少（1 vs 12,p=0.018）,出院时肌酐升高（＞0.3mg/dl）的比例两组相似（22.6 19.8, p=0.709）。

UNLOAD试验回答了超滤治疗ADHF的几个重要问题。超滤在降低体重和减少再住院等终点指标上，优于常规药物治疗。对于CHF远期转归，超滤明显减少再住院和对医疗资源的占用。试验证明超滤治疗CHF是安全的。

急性失代偿性心衰心肾挽救研究（Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure ,CARRESS-HF）是近期发表的一项重要研究。该研究入选的是急性失代偿心衰伴肾功能恶化的患者，共纳入188例患者，随机分为阶梯药物治疗或血液超滤治疗组，药物治疗组调整利尿剂和其他药物直到每日尿量达到3-5L。研究主要终点为96 h患者体重和血肌酐水平的变化。结果显示，两种治疗策略在体重减轻方面作用相似（5.5±5.1kg vs 5.7±3.9kg，p=0.58）；阶梯药物治疗组血肌酐无明显变化，而超滤组肌酐明显升高（-3.5±46.9μmol/L vs 20.3±61.9μmol/L，p=0.003）；两组死亡率和因心衰住院率方面无差别，但血液超滤组有更多的严重不良事件（72对57，P=0.03）。

在超滤治疗ADHF研究阳性结果一边倒的情况下，这是一项非常有意义的研究。对于ADHF伴肾功能恶化的患者，超滤治疗并不优于强化药物治疗方案，它可引起更多的肾功能恶化。同时，研究者也注意到，针对心肾综合征这一特定的患者人群，无论采取哪种治疗策略，总体预后都很差，1/3的患者在60天因心衰死亡或再次住院。治疗这些患者仍是一个挑战，需要寻找更好的治疗方法。

在对利尿剂反应差的患者中，血液超滤是很好的替代，该研究未纳入此类患者。研究中患者出现肾功能恶化的原因尚不清楚，肾功能恶化可能是不良事件增多的原因。同时，也有学者认为血肌酐的一过性升高不一定反映了肾功能的恶化，也有可能与血液浓缩有关，减慢超滤速度可能有较好效果。

日常临床实践中，药物治疗缓解充血，每个医院的用药差异很大。达到CARRESS-HF研究药物阶梯治疗的每日3-5L尿量不太现实。ADHERE数据库中，73的ADHF住院期间体重下降＜4.5kg，而该研究中平均体重下降为5.5kg。

ADHF出现心肾综合征是最大神经内分泌激活和严重心肾轴紊乱的表现，针对ADHF病理生理下游的任何治疗（包括超滤）都不会根本改善临床转归。早期使用超滤可能获益最大，而不是到了晚期作为挽救性治疗。

AVOID-HF研究是正在进行的一项随机对照试验，该研究计划入选800例肌酐＜3mg/dl的ADHF患者。研究目的是与静脉利尿剂比较，考察超滤是否能减少这类病人的心衰事件。这是迄今入选样本量最大的研究，期待能回答超滤治疗对心衰事件的影响。

超滤作为治疗CHF的新方法，已发表的临床研究加深了我们对心衰的认识，并显示了很好的治疗前景。但是仍有诸多问题有待回答，比如，明确界定超滤的最佳指证和超滤治疗的最佳时机，什么类型病人获益最大？有没有其他难以预测的副作用？未来需要更多、更大规模临床试验来回答这些问题。

Ⅱ 心衰的临床表现及治疗

一、心血管系统的组成及生理

心血管系统由心、动脉、毛细血管和静脉成，血液在其中流动。

心是连接动静脉的枢纽和心血管系统的“动力泵”，主要由心肌构成，且具有内分泌功能。心内部被心间隔分为互不相通的左右两半，每半又各分成心房和心室，故心有四个腔：左心房，左心室，右心房，右心室。同侧心房和心室借房室口相通。心房接受静脉，心室发出动脉。在房室口和动脉口均有瓣膜，它们颇似泵的阀门，可顺流而启，逆流而闭，保证血流定向流动。

动脉是运送血液离心的管道。动脉在行程中不断分支，越分越细，最后移行为毛细血管。

毛细血管是连接动静脉末梢间的管道，管径一般为6~8微米。毛细血管彼此吻合成网，遍布全身。毛细血管数量多，管壁薄，通透性大，管内血流缓慢，是血液与组织液进行物质交换的场所。

静脉是运送血液回心的血管。小静脉由毛细血管汇合而成，在向心回流过程中不断接受属支，逐渐汇合成中静脉，大静脉最后流入心房。与相应的动脉比较，静脉管壁薄，管腔大，弹性小，容量大。

在神经体液调节下，血液沿心血管系统循环不息。血液由左心室泵出，经主动脉及其分支到达全省毛细血管，血液在此与周围的组织，细胞进行物质和气体交换，再通过各级静脉，最后经上下腔静脉返回右心房，这一循环途径称为大循环（体循环）。血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称为小循环（肺循环）。 体循环和肺循环同时进行，体循环的路径长，流经范围广，以动脉血滋养全身各部，并将全身各部的代谢产物和二氧化碳运回心。肺循环路程短只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱和的动脉血。

心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵功能或泵血功能，是心脏的主要功能。心脏收缩时将血液射入动脉，并通过动脉系统将血液分配到全身各组织；心脏舒张时则通过静脉系统使血液回流到心脏，为下一次射血做准备。心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称心动周期。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可以分为收缩期和舒张期。一侧心室一次搏动所射出的血液量，即每搏输出量，简称搏出量。正常成年人安静状态下，左心室舒张末期容积约125毫升，收缩末期容积约55毫升，二者之差值即为搏出量，约70毫升。可见，心室在每次射血时，并未将心室内充盈的血液全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。与搏出量相比，射血分数更能准确反映心脏的泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义。

血管内流动的血液对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力，称为血压。通常所说的血压是指动脉血压。动脉血压可以用收缩压，舒张压，脉压和平均动脉压来表示。收缩压是指心室收缩中期达到的最高血压。舒张压是指心室舒张末期动脉压达到最低值时的血压。脉搏压（简称脉压）是指收缩压和舒张压的差值。平均动脉压则为一个心动周期中每一瞬间动脉压的平均值，粗略估计约为舒张压加1/3脉压。在安静状态下，我国健康青年人的收缩压为100~120毫米汞柱，舒张压为60~80毫米汞柱，脉压为30~40毫米汞柱。

二、心衰概述

心力衰竭（简称心衰）是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下,而产生的一组临床综合症。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。

心力衰竭不是一个独立的疾病，而是多种病因致心脏功能受损的严重阶段，是心血管疾病最后的一个终末阶段，对于医生来说治疗心力衰竭是心血管疾病的最后的战场。心衰发病率高、救治难度大、病死率高、有效治疗方法少，对社会和经济造成巨大负担，是当今心血管病治疗领域重大难题之一。

三、心衰的病因

原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍导致心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌收缩无力，不能喷射足够的血液到外周血管，不能满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。

心力衰竭最常见的原因是心肌本身的病变，例如心肌梗塞。心肌梗塞时，心脏有一部分肌肉坏死，不能收缩，此时心脏就失去了供血的功能。长期的高血压、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病等都可以最终引起心力衰竭。

较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。

四、心衰的临床分型

1.按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿；

2.根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现；

3.按心脏功能可分为收缩性或舒张性心力衰竭 。

五、心衰的临床表现和症状

左心衰竭，以肺淤血及心排出量降低表现为主；右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主；全心衰竭：同时有左侧及右侧心力衰竭的表现。

左心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰；右心衰最典型的症状是食欲降低、双下肢浮肿、肝区胀痛、肝大、腹胀、恶心、呕吐、、少尿等。

除原有心脏病体征外，右心衰时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；体循环静脉淤血体征如颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉回流征阳性，下垂部位凹陷性水肿；胸水和（或）腹水；肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。

六、心衰的诊断

早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。有的晚上入睡后胸闷憋气，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢水肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。除上述临床表现外，进行BNP（B型脑钠肽）检测是诊断心衰准确、简便的方法，化验血BNP可以诊断或排除心衰,早期发现心力衰竭病人。传统的检测方法很难对早期心力衰竭病人做出诊断，而BNP用于无症状性心力衰竭病人的筛选具有相当的价值。

七、心衰的治疗

目前阶段，常规治疗心衰的方法包括通过强心、利尿、扩血管等药物，来缓解患者的症状，通过神经内分泌阻断剂改善心衰预后。

近十年来，心力衰竭的治疗策略发生了根本性的变化。心衰的容量负荷管理是治疗的基础，传统的利尿剂是现阶段治疗心衰的基石，但利尿剂有诸多问题和缺陷。90心衰急性发作住院是因为液体负荷过重，其中三分之一患者有利尿剂抵抗。而且利尿剂治疗效果差，也就是说，大部分患者的钠水潴留状态并没有得到有效遏制。统计显示，88心衰患者单独或联合使用利尿剂治疗，但这一传统治疗手段在缓解钠水潴留的同时，会激活神经内分泌系统，恶化远期预后，增加病死率，而目前能够改善患者远期生存的药物治疗措施均是神经内分泌阻断剂。虽然利尿剂已经在临床上使用60余年，但依然不能确定其疗效。因此近年来对利尿治疗提出质疑的呼声越来越高。

通过血液超滤实现机械性脱水，纠正容量负荷过重，从而缓解心衰症状，医学已历经近20余年的探索。特别是近年来，心衰专用超滤设备的问世，掀起了国际上对心衰超滤治疗的热潮。一系列的大规模试验论证后，超滤治疗能够快速缓解症状、缩短住院时间、降低再住院率。

Ⅲ 血液透析机的并发症

每次血透过程中或血透结束后几小时内发生的与透析本身有关的并发症。
（一）失衡综合征
常见于尿素氮和肌酐水平很高，尿毒症症状很明显的患者，尤其多见于初次透析及透析诱导期。其原因主要是透后以尿素为主的一些物质在血液和脑组织之间分布不均匀，加上PH值不均衡引起脑水肿及脑缺氧，表现为透中及透后头痛、乏力、倦怠、恶心呕吐、血压升高、睡眠障碍，重症者可有精神异常、癫痫样发作、昏迷甚至死亡。
（二）低血压
血透最常见的并发症。发生原因包括有效血容量减少，超滤过多过快，自主神经病变，血管收缩降低，心钠素水平过高以及降压药物影响等。表现为头晕、胸闷、面色苍白、出汗、黑朦、恶心呕吐、肌肉痉挛甚至意识丧失。治疗主要是迅速补充血容量，同时减慢血流量，减少或暂停超滤。预防措施包括透析器预充，血流量由小渐大，采用序贯透析或高钠透析，并嘱患者控制透析间期体重增加以减少超滤量。
（三）低氧血症
多见于醋酸盐透析，其原因与醋酸盐在体内的代谢及其降低血中CO2和HCO3—浓度有关。透析膜生物相容性差可导致肺毛细血管内白细胞聚集影响换气功能，也是产生低氧血症的一个重要原因。临床表现多不明显，原有心肺疾病的患者或老年人可能出现缺氧症状，甚至诱发心绞痛及心梗。治疗上予鼻导管吸氧即可。预防措施包括：使用碳酸氢盐透析液并使用生物相容性好的透析器。
（四）心律失常
常由低钾血症引起，低钾原因多为反复使用低钾或无钾透析液。溶血时可产生高钾血症从而诱发心律失常，但相当罕见。透前使用洋地黄类药物的患者由于透析中血钾浓度下降及酸碱度变化，可发生洋地黄中毒诱发心律失常。防治措施有：饮食控制含钾食物以防透前高血钾，严格限制透析患者洋地黄类药物的使用，以及使用含钾>3.0mmol/L的透析液。发生心律失常时可使用抗心律失常药物，但需根据药物代谢情况调整剂量。
（五）心包填塞
血透中及透后短时间内发生的心包填塞多为出血性，常在原有尿毒症性心包炎基础上由于应用肝素引起心包出血。临床表现为：①血压进行性下降，伴休克征象；②颈静脉怒张、肝大、奇脉、中心静脉压升高；③心界扩大，心音遥远；④B超见心包大量积液等。治疗措施：透析中发生者应立即停止透析，以鱼精蛋白中和肝素，并严密观察病情变化。填塞症状严重者可予心包穿刺引流减压或直接行外科引流减压。预防措施主要是对疑有尿毒症心包炎患者，尤其是心前区闻及心包摩擦音的患者，使用低分子肝素或无肝素透析。
（六）溶血
多由透析液失常及透析机故障引起，如果透析液低渗、温度过高、氯和氯胺或硝酸盐含量过高等，其它还见于异型输血，消毒剂残留等。急性溶血时患者出现回血静脉疼痛、胸闷、心悸、气促、烦躁，可伴严重腰痛及腹部痉挛，严重者有发冷、寒战、血压下降、心律失常、血红蛋白尿甚至昏迷。透析液低渗引起者还可同时出现水中毒或脑水肿。少而缓慢的溶血则仅表现为贫血加重。
（七）空气栓塞
由于透析机有完善的监控措施，空气栓塞很少发生，多由操作失误或管道破损引起。
一次进入5ml以上空气即可引起明显栓塞症状，坐位时主要引起脑栓塞，卧位时主要引起肺动脉高压及急性右心衰，也可出现冠脉栓塞或脑栓塞，体查闻及心脏搅拌音。
（八）脑出血
维持性血透患者的主要死亡原因之一。主要由高血压及抗凝引起，临床表现与非透析患者脑出血类似，治疗亦相同。
（九）硬膜下血肿
常见原因有：头部外伤、抗凝、过度超滤、高血压等。临床表现与失衡综合征类似，但更为持久。头部CT可明确诊断。治疗上以内科保守治疗为主，7~10天内须继续透析者应行无肝素透析或改为腹膜透析。 血透技术使慢性肾衰患者生存期明显延长，然而血透并非完全的肾脏替代治疗，它不能完全清除体内尿素症毒素、不能完全纠正尿毒症引起的代谢紊乱、也不能替代肾脏内分泌功能。随着透析时间延长，毒素积累，代谢紊乱和内分泌失调所引起的问题逐渐加重，可引发一系列并发症，严重影响患者生活质量与生存时间。
1、高血压
主要由于水钠潴留、肾素血管紧张素系统活性增高、交感神经系统兴奋性上升等原因引起。
治疗首先应限制水钠摄入，注意保持干体重，75%患者可控制血压。无效者可加用降压药物，ACEI类及钙通道阻滞剂为首选。3%~5%患者为难治性高血压，改行腹透或血液滤过可能有效。
其病因除高血压、水钠潴留外，还与贫血、酸中毒、内瘘、电解质紊乱、营养不良等有关。充分透析脱水，保持干体重是主要治疗方法，其他还须纠正贫血，控制血压及进行营养治疗。
多由原有冠状动脉粥样硬化基础上过度超滤造成冠脉缺血引起。控制高血压、高血脂，纠正贫血，保持透析间期体重避免过多脱水等可有效预防其发生。治疗与非透析患者相同。透析中发生心绞痛者，应减慢血流量，停止超滤，并予吸氧和含服硝酸甘油，有低血压者应予扩容。处理无效者应予停止血透再行治疗。反复发作者可改行腹透或血液滤过。
透析开始后2周内出现的心包炎称早期心包炎，2周后出现的 称迟发性心包炎，发病机制均未明确。早期心包炎多有胸闷胸痛症状及心包摩擦音，加强透析可有效治疗。迟发性心包炎多无症状，仅在透析中反复发作低血压，部分加强透析有效，部分需改行腹透。
多由于水负荷过重引起，其它原因有充血性心衰，低蛋白血症和肺毛细血管通透性增加等。充分超滤水分可迅速改善症状。严格限制水分摄入，充分透析及纠正低蛋白血症可有效预防。
渗出性为主。多由心衰、水钠潴留、肾综、感染等引起，部分为原因不明的特发性尿毒症性胸腔积液。治疗应加强透析和超滤，纠正低蛋白血症，改善全身状态，必要时行胸穿抽液治疗。
包括食道炎、胃炎、胃溃疡、胃排空延迟及消化道出血等。多由尿毒素潴尿损害自主神经造成胃肠运动紊乱；胃泌素代谢异常导致胃酸分泌增多；贫血、营养不良等减弱粘膜保护因素等原因引起。治疗上加强透析多有效，还可使用促进胃肠活动药物、不含铝镁的胃肠粘膜保护剂、抗酸剂等。有消化道出血时应注意抗凝方法的选择。
高血压、高血脂、心衰、糖尿病等血透患者常见病和倍他乐克、血管扩张剂等常用药物均可减少肠道血流，一旦超滤过多，即可诱发肠缺血及肠梗死。表现为剧烈腹痛、恶心呕吐、腹泻、腹胀、休克等。早期快速补充血容量可缓解肠缺血，如无效应怀疑肠梗死，一旦明确诊断即应手术治疗。
血透患者由于肾性贫血而反复输血，增加了乙肝和丙肝感染率，可致铁质于脏脏沉积，引起肝硬化；铝及透析管路中的硅酮也可沉积于肝脏造成损害。血透患者肝损害时黄疸少见，且消化通症状被尿毒症掩盖，难以早期发现。治疗重在预防，如使用促红素以减少输血，避免使用铝制剂等。
绝大部分发生于曾行腹透的患者，其原因包括水钠潴留，腹膜通透性增高，感染，低蛋白血症，心衰，心包疾患，肝硬化等。治疗前应排除结核、肿瘤及肝性腹水。治疗包括限制水钠摄入，充分透析超滤，腹水浓缩回输以及腹腔放液，局部糖皮质激系治疗等。肾移植是解决顽固性腹水的根该方法。
肾促红细胞素（EPO）产生不足是主要原因。其它因素有：造血原料缺乏，透析失血，红细胞破坏增多，骨髓纤维化和铝中毒等。EPO是治疗肾性贫血的主要手段，一般 3000u皮下注射2~3次/周，HCT达到30~33%时可减少剂量并保持HCT于此值，其它治疗包括加强透析，补充造血原料，减少透析失血等，严重贫血可少量输血。
12．继发性甲旁亢与肾性骨病
一般认为血透患者由于钙磷代谢紊乱、活性维生素D3缺乏以及酸中毒等可引起继发性甲旁亢（2-HPT），而2-HPT导致破骨细胞增多、骨胶原纤维合成减少、骨矿化障碍等又引起肾性骨病。临床表现为骨痛、骨折、骨变形、关节肿痛和变形、肌力肌张力下降、转移性钙化及肌腱断裂等。诊断多依靠临床症状、血钙、血磷、I-PTH浓度及骨X线表现等。骨活检是诊断肾性骨病的金指标。治疗主要是补充活性维生素D3，其它还可行血液灌流及手术切除甲状旁腺等。
13．泌尿生殖系统
血透患者泌尿系结石、感染、恶性肿瘤及阳痿、性欲减退等发生率均明显增高。此外获得性肾囊肿多见，其由肾脏本身病变引起，与透析无关，可并发出血、感染及恶变。治疗均为对症，严重时予肾切除。
14．神经系统
主要由铝中毒，尿毒症毒素、甲状旁腺激素潴留，维生素、微量元素缺乏，水电解质紊乱等因素引起。中枢病变表现为注意力障碍、淡膜、妄想、智力衰退，重者有语言和运动障碍，甚或痉挛，痴呆。周围神经病变重要表现为深浅感觉障碍，晚期少数患者出现运动障碍甚至弛缓性瘫痪。自主神经病变表现为低血压，性功能紊乱，汗腺分泌失调，胃肠功能紊乱等。治疗包括避免铝接触，加强透析，改善营养状况，纠正贫血等，必要时改行血滤或腹透。肾移植是最为有效的方法。
15．皮肤
主要表现为皮肤色泽变化、瘙痒、干燥、毛发指甲变化及口腔病变等。其中部分加强透析有效，大部分只能对症处理，无特殊治疗。